Алкогольная полинейропатия – это заболевание нервной системы, вызванное токсическим воздействием этилового спирта и его метаболитов на нервные волокна.
Алкогольная полинейропатия является частым осложнением алкоголизма:
— скрытые повреждения нейронов можно выявить с помощью электронейромиографииу 97-100% лиц, злоупотребляющих алкоголем;
— клинические проявления заболевания в разной степени выраженности встречаются у 2/3 больных алкоголизмом после 5 лет запойного пьянства.
Среди всех полинейропатий на долю алкогольной полинейропатии приходится 36%.
У женщин частота и скорость развития алкогольного поражения нервной системы выше, чем у мужчин. Это связано с тем, что в организме женщины печень вырабатывает меньше ферментов для переработки алкоголя (алкогольдегидрогеназа и ацетальдегиддегидрогеназа). Следствием дефицита ферментов является медленный метаболизм этилового спирта, высокое и длительное содержание этанола и ацетальдегида в крови.
Причины алкогольной полинейропатии
— прямое токсическое действие этанолаобъясняется способностью спирта разжижать мембраны нервных клеток, вызывать их текучесть и повреждение вплоть до гибели;
— ацетальдегид(продукт полураспада этанола) оказывает прямое угнетающее действие на процессы белкового синтеза (подавляет синтез белков в головном мозге, печени, сердце, мышцах, селезенке и поджелудочной железе). Снижение синтеза белка ведет к снижению способности тканей к восстановлению, в результате чего возникает дистрофия головного мозга, сердца, скелетных мышц и печени.
— нарушение обмена веществ.Алкоголь является высококалорийным продуктом и сам по себе может приводить к увеличению массы тела и ожирению. Если доля алкоголя в суточном рационе не превышает 7-10% от энергетической потребности организма, то обмен веществ не нарушается.
Для запойных форм пьянства характерно отсутствие аппетита, тошнота, больной в течение нескольких дней и даже недель может почти ничего не есть, получая запас энергии только за счет этилового спирта.При употреблении алкоголя в больших количествах (до 50% от общей энергетической ценности пищевого рациона) нарушаются процессы всасывания в кишечнике, значительно снижается поступление в организм необходимых для жизни пищевых веществ (белки, витамины, микроэлементы) и развивается пищевая недостаточность, на фоне которой токсические эффекты этилового спирта усиливаются.
— дефицит витамина В1 (тиамина). Алкоголь уменьшает всасывание тиамина в кишечнике, сокращает печеночные запасы витамина В1, нарушает фосфорилирование тиамина, в следствиечего не образуется его активная форма – пирофосфат тиамина. Дефицит пирофосфата тиамина приводит к снижению активности многих ферментных систем, в результате уменьшается встраивание липидов в миелин и повреждаются мембраны нервных клеток, нарушается синтез и обмен нейромедиаторов, в нейронах образуются зоны с высоким содержанием молочной кислоты и кальция, что усиливает нейротоксических эффект этанола.
Различают несколько форм алкогольной полинейропатии: сенсорную, атактическую, моторную и смешанную.
Для сенсорной формы алкогольной полинейропатии характерно появление различных ощущений в конечностях:
— онемение, зябкость или жжение в области кистей и стоп;
— «бегание мурашек» (парестезии) в нижних конечностях;
— болезненные спазмы мышц голеней и боли различной интенсивности в конечностях, чаще в ногах.
Нарушения носят симметричный характер для левой и правой половин тела.
К чувствительным расстройствам часто присоединяются сосудистые изменения в конечностях (потливость, синюшность, отечность), усиливается пигментация кожи ладоней и стоп, возможно нарушение менструального цикла у женщин и импотенция у мужчин.
При атактической форме алкогольной полинейропатии поражаются нервные волокна, отвечающие за глубокую чувствительность. Нарушается походка и координация движений, возникает онемение и повышенная болевая чувствительность рук и ног, боль при надавливании в области нервных стволов, утрачиваются ахилловы и коленные рефлексы.
При двигательной форме алкогольной полинейропатии развиваются парезы (потеря мышечной силы) конечностей различной тяжести, при этом нарушения чувствительности минимальны. Преимущественно алкогольная полинейропатия нижних конечностей: поражение большеберцовых и малоберцовых нервов с вялыми парезами нижних конечностей. При ходьбе больные высоко поднимают ноги, возникает шлепающая походка («конская стопа»), невозможен поворот стопы вовнутрь и ходьба на носках.
Смешанная алкогольная полинейропатия имеет симптомы двигательных и чувствительных нарушений.
Рекомендуется консультация с врачом.
По течению алкогольная полинейропатия может быть острая и хроническая:
— острая полинейропатия возникает из-за дефицита витамина В1, в результате чего нарушается устойчивость мембран нервных клеток и возможна острая гибель нейронов головного мозга (энцефалопатия Гайя-Вернике) и внезапная смерть больного;
— хроническая полинейропатия обусловлена длительными токсическими эффектами алкоголизации, развивается постепенно, имеет необратимый характер.
Алкогольная полинейропатия лечение
Следует помнить, что поврежденные нервные клетки почти не восстанавливаются, а погибшие нейроны навсегда утрачиваются для нервной системы. Мы рождаемся с определенным количеством нервных клеток, новые нейроны в течение жизни в организме человека не появляются, поврежденные нейроны деградируют и умирают. Поэтому самым важным компонентом лечения и профилактики алкогольной полинейропатии является полный отказ от алкоголя и полноценное питание, содержащее необходимое количество белков и витаминов.
Как бороться с полинейропатией
Чтобы предотвратить острую форму полинейропатии при выведении больного алкоголизмом из запоя обязательно назначение инъекций тиамина гидрохлорида 5% по 3 мл внутримышечно в течение недели. Прием тиамина в таблетках или капсулах при выведении из запоя бесполезен, так как нарушено всасывание витаминов из кишечника.
После курса инъекций тиамина рекомендуется курс витаминов группы В (В1, В6и В12) в сочетании с фолиевой кислотой.
Для стабилизации мембран нервных клеток и снижения синтеза возбуждающих нейромедиаторов после длительных запоев врач обязательно должен назначить на 5-7 дней лекарственные препараты карбамазепин или диазепам. Оба препарата оказывают выраженный успокоительный эффект и имеют нейрозащитное действие.
Для поддерживающей терапии и снятия болевого синдрома рекомендован длительный прием карбамазепина или серотониновых антидепрессантов.
Без лечения алкогольная полинейропатия прогрессирует и её прогноз неблагоприятный, тяжесть повреждения нервной системы нарастает, восстановление многих функций становится невозможно. Чем раньше начато лечение алкоголизма, тем больше вероятность минимальных повреждений нервной системы.
Автор статьи: врач психиатр-нарколог, кандидат медицинских наук, высшая квалификационная категория Бутер Людмила Анатольевна, стаж работы — более 26 лет.
Источники для написания статьи:
- Emelyanova A.Yu., Zinovyeva O.E., Fedoseev S.R., Misyuryaeva E.V. Neurological complications of alcoholic disease and ways of their correction. Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2019;11(3):124-128. (In Russ.) ||| nnp.ima-press.net/nnp/article/view/1186
- Kurushina O.V., Barulin A.E., Chernovolenko E.P. Alcoholic polyneuropathy: ways of diagnostics and therapy. MeditsinskySovet. 2019; 1: 58-63 ||| www.med-sovet.pro/jour/article/view/2899
- Hammoud N., Jimenez-Shahed J. Chronic Neurologic Effects of Alcohol. Clin Liver Dis. 2019;23:141–155 ||| www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1089326118300862?via%3Dihub