Этот вопрос часто интересует людей, у чьих родителей, бабушек или дедушек было это заболевание, и их дети хотят избежать влияния неблагоприятной наследственности на свою жизнь.
Многочисленные научные исследования убедительно доказали, что генетическая предрасположенность к алкоголизму однозначно существует.
Так в случае заболевания алкоголизмом одного из однояйцевых близнецов, вероятность развития алкогольной зависимости у второго близнеца возрастает до 70%. Если близнецы разнояйцевые (двойняшки), то риск развития алкоголизма в аналогичной ситуации составляет 40-45%.
Очень четко эта зависимость прослеживается у женских пар близнецов.
У детей, чья наследственность отягощена алкогольной зависимостью отца, риск развития алкоголизма в 6 раз выше нежели у из сверстников из здоровых семей (вне зависимости от влияния социальных факторов и условий, в которых они воспитываются).
Предрасположенность к алкоголизму имеет высокие шансы на реализацию в виде болезни при наличии алкогольлизма у родственников первой степени родства (отец, мать). Алкоголизм, наследованный по материнской линии, имеет большее влияние на потомство, нежели гены, переданные по линии отца.
В целом, доля «наследственных алкоголиков» среди всех больных алкогольной зависимостью составляет почти 60%.
Типы наследственного алкоголизма и генетическая предрасположенность
Для наследственного алкоголизма характерно раннее начало и тяжелое течение заболевания. Выделяют два типа наследственного алкоголизма:
I тип – развивается в результате генетической предрасположенности, но под влиянием социальных факторов. Т.е. при наличии благоприятной социальной среды, хороших отношений в семье алкогольная зависимость может и не проявиться.
Этот тип наследственного алкоголизма развивается только у мужчин, часто начинается в подростковом возрасте, протекает тяжело и сопровождается агрессией в состоянии опьянения и криминальными наклонностями.
II тип – болезнь имеет полностью генетическую основу и не зависит от социальных факторов и среды, в которой живет человек. Наследственный алкоголизм II типа протекает злокачественно, почти не поддается лечению.
Конкретного «гена алкоголизма» не существует. К быстрому развитию алкогольной зависимости приводят гены, которые отвечают за различные нейромедиаторные процессы в головном мозге. Условно их можно разбить на три группы:
— гены, отвечающие за работу дофаминовой системы;
— гены, регулирующие гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК);
— гены, влияющие на серотониновые процессы;
Помимо генов, регулирующих нейромедиаторы, значимую роль в развитии алкогольной зависимости играют гены, отвечающие за синтез ферментов, расщепляющего молекулу этилового спирта в печени (алкогольдегидрогеназа и ацетальдегиддегидрогеназа).
Рассмотрим, каким образом реализуется влияние каждого из выше указанных генетических факторов.
Дофамин – нейромедиатор, который дает человеку чувство удовольствия, удовлетворенности, «вознаграждения». Дофамин позволяет легко удерживать внимание на интересующем деле или объекте, испытывать удовлетворение и «чувство полноты жизни», сосредотачиваться на достижении цели.
Существуют варианты «дефектных» генов, которые обусловливают слабость дофаминовой системы, которая реализуется одним или несколькими из ниже перечисленных путей:
— быстрый метаболизм дофамина и как следствие его низкое содержание в синапсе (ген COMT с локализацией 22q11);
— дефектный белок-переносчик дофамина (ген транспортного белка дофамина DAT1/SLC6A3 c локализацией 5р15.3);
— уменьшение плотности рецепторов дофамина (ген рецептора дофамина DRD2 с локализацией 11q22-23).
У людей с такими генами уже с детства могут наблюдаться сложности с концентрацией внимания, импульсивность, агрессия, низкий уровень интересов, сложности с мотивацией на длительное удержание в каком-либо процессе (в тяжелых вариантах – синдром дефицита внимания, гиперактивность, антисоциальное поведение, шизофрения).
Употребление алкоголя ведет к сильной дофаминовой стимуляции, что позволяет людям с такими нарушениями на некоторое время почувствовать прилив оптимизма, хорошего настроения, сосредоточенности и удовольствия от жизни. Такое состояние хочется повторить, поэтому злоупотребление алкоголем быстро входит в привычку. А вот прекращение употребления алкоголя в разы усугубляет дефицит дофамина, что проявляется выраженным чувством «серости и беспросветности жизни», раздражительностью и даже агрессией. Такое гиподофаминергическое состояние побуждает к поиску алкоголя, чтобы хоть на некоторое время вернуть душевный (дофаминовый) баланс.
К сожалению, усилием воли или кодированием от алкоголизма дефицит дофамина не восстанавливается. Таким пациентам показана длительная медикаментозная терапия под наблюдением врача-нарколога.
Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) – нейромедиатор, который обеспечивает до 90% всех реакций торможения в головном мозге (успокоение, расслабление, снятие возбуждения в нейронах, сон).
Дефектный ген рецептора гамма-аминомасляной кислоты (GABRA2 с локализацией 4p13-q12) ведет к слабости ГАМК-ергических процессов и как следствие постоянному и высокому уровню нервного возбуждения, что проявляется тревогой, мнительностью, низкой стрессоустойчивостью, эмоциональной лабильностью.
Употребление алкоголя у всех людей вызывает усиление ГАМК-эргических процессов, что тормозит возбуждение в нервной системе и позволяет быстро и ощутимо сбросить нервное напряжение и успокоиться.
Больные с дефектным геном GABRA2 начинают прибегать к употреблению алкоголя в качестве транквиллизатора почти ежедневно, в результате чего «слабые ГАМК-процессы» окончательно ломаются, и жизнь без алкоголя становится невозможной, так как превращается в ад с сильнейшей тревогой, невозможностью сосредоточиться, расслабиться, спокойно уснуть.
На выведение таких пациентов из многомесячного или многолетнего запоя может понадобиться длительное время, назначение психотропных препаратов, восстанавливающих нарушенные процессы в головном мозге, и обязательное наблюдение врача-нарколога. Просто трезвостью такой вариант генетического алкоголизма не лечится.
Серотонин – нейромедиатор, который обеспечивает хорошее настроение и регуляцию всех остальных нейромедиаторов в головном мозге. При дефиците серотонина развивается тревога и депрессия.
Генетическая предрасположенность к алкоголизму проявляется слабостью серотониновых процессов, что реализуется двумя путями:
— быстрый метаболизм серотонина и как следствие его низкая концентрация в синапсе (ген МАОА-LPR с локализацией Хр11.23-11.4);
— дефектный ген транспортного белка серотонина, который мешает серотонину достичь рецепторов (SLC6A4 с локализацией 17q11.1-q12).
Люди с таким генотипом изначально имеют повышенный уровень тревожности, часто плохое настроение. Употребление алкоголя стимулирует серотониновую трансмиссию, что позволяет на некоторое время устранить тревогу и хандру. В результате алкоголь становится желанным средством для нормализации настроения, употребляется все чаще и чаще, что закономерно ведет к формированию алкогольной зависимости.
Лечение алкоголизма у таких пациентов эффективно только в случае назначения антидепрессантов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина.
Таким образом, в основе генетической предрасположенности к алкоголизму могут лежать как особенности одного из генов дофаминовой системы, так и комбинации «дефектных» генотипов по нескольким группам нейромедиаторов. Сочетание нескольких «дефектных генов» ведет к резкому росту предрасположенности к алкоголизму.
Ещё одним вариантов генетической предрасположенности к алкоголизму является наследование генов, обеспечивающих высокий уровень функциональной активности ферментов печени, участвующих в расщеплении молекулы этилового спирта.
В этом случае может наследоваться как защитный ген, так и ген, повышающий риск алкоголизма.
«Мутантный» ген ADH1B*47His является защитным геном, он приводит к наследованию мало активной алкогольдегидрогеназы, в результате чего употребление алкоголя даже в небольших количествах приводит к выраженным токсическим эффектам. Такие люди плохо переносят любые спиртные напитки и избегают выпивки. В результате алкоголизм у них развиться не может.
В противоположность защитному генотипу наследование генов алкогольдегидрогеназы ADH1B или ADH1C (локализация 4q22), а также гена альдегиддегидрогеназы ALDH2 (локализация 12q24.2) приводит к высокому уровню метаболизма этилового спирта в печени, нечувствительности к эффектам этилового спирта и его высокой переносимости. Такие люди пьянеют только от значительных доз алкоголя, всегда выпивают много, считая высокую устойчивость к спиртному показателем хорошего здоровья. Алкоголь, попадая в организм в больших количествах, за короткий промежуток времени встраивается в химические процессы в головном мозге и формирует алкогольную зависимость.
Помимо выше указанных генов установлено еще несколько десятков генов, дефектные вариации которых повышают риск развития алкоголизма:
ген рецептора кортикотропин-высвобождающего фактора CRFRl, ген нейропептида Y NPY, ген нейрогенного фактора мозга BDNF, гены глутаматных рецепторов GRIN2B и др.
Интерес представляет ген нейрогенного фактора мозга BDNF, который обеспечивает устойчивость нейронов коры головного мозга при токсическом воздействии этилового спирта. От состояния этого гена в прямом смысле зависит выживаемость нервных клеток после опьянения. Патологический вариант гена BDNF (локализация 7р15.1) играет важную роль в развитии алкоголизма.
Во многих случаях патологическая наследственность проявляется только в условиях неблагоприятного социального воздействия и окружения (холодность и чувственная отстраненность родителей при воспитании детей, применение методов физического наказания, скандалы и насилие в семье, высокий уровень стресса и т.п.)
Уберечь себя от наследственного алкоголизма при неблагоприятном окружении возможно только путем полного отказа от алкоголя или личностно осознанного низкого употребления спиртных напитков.
Оставьте ваш номер и мы перезвоним вам
